新冠病毒逃避免疫系统关键机制揭示

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IT大王 12 月 13 日消息，随着各种新冠变异毒株的出现，科学家们已经可以预测到它们接下来的变异方向 —— 免疫逃逸。

例如前段时间出现的 Delta 变种，以及最近出现的 Omicron 变种，无不体现出高强的免疫逃逸能力。感染过新冠，或是接种过疫苗，都无法保证人们不会重复感染。

相对于 Alpha、Beta 和 Gamma 这类只是增强传播性的，无疑是技能点加在“免疫逃逸”树上的这类变种更难缠。

IT大王了解到，根据《自然・通讯》杂志上周发表的一篇论文，来自美国得克萨斯 A&M 大学医学院和日本北海道大学的研究人员最近发现了一个主要机制，解释了 SARS-CoV-2 如何能从免疫系统中逃脱并在人体内复制。

“我们发现，新冠病毒携带了一种抑制基因，它可以抑制免疫系统中的一种人类基因，而这种基因对摧毁受感染的细胞至关重要。”该论文的主要作者小林浩一教授如此解释。

▲ 免疫反应基因 NLRC5（红紫色）的表达在 SARS-CoV-2（绿色）感染的细胞中受到抑制（照片：Ji-Seung Yoo、小林浩一）

MHC（主要组织相容性复合体）I 类分子是人体针对病毒进行免疫的核心武器。当病毒感染细胞时，细胞会促进病毒抗原在受感染细胞表面的表达，引起称为细胞毒性 T 细胞的免疫细胞的注意。这些免疫细胞归零并使受感染的细胞连带着病毒一同摧毁。

除了分析 COVID-19 患者的基因表达外，研究小组还用 SARS-CoV-2 病毒感染人类细胞系以验证他们的发现。

结果表明，来自 SARS-CoV-2 病毒的一种名为 ORF 6 的蛋白质抑制了一种名为 NLRC5 的宿主细胞蛋白质，该蛋白质负责激活 MHC I 类通路。

研究表明，这以两种方式发生。ORF6 阻碍细胞信号传导，从而关闭 NLRC5 的表达。ORF6 也阻止了 NLRC5 的功能。

SARS-CoV-2 通过 MHC-I 表达受损而逃避细胞毒性 T 细胞的免疫反应，这是由降低 NLRC5 的数量和功能引起的（Baohui Zhu，Koichi Kobayashi）。

已知其他传染性病毒，包括 HIV 和 MERS，也靶向 MHC I 类途径。研究人员认为 SARS-CoV-2 可能也是如此，但这项研究是人类首次解开这一机制的研究。

“如果没有激活 MHC I 类通路，受感染细胞中的病毒基本上就不会被免疫系统发现。这有助于解释为什么 SARS-CoV-2 病毒会持续存在于体内，以及为什么它会不断感染他人，从而导致新冠疫情大流行，”小林说。

进一步的研究可以帮助找到和测试阻断 ORF6 病毒蛋白活性的药物，以恢复宿主细胞激活主要组织相容性复合体的能力。如果成功，此类药物可以鼓励宿主免疫系统清除病毒本身，从而有效增强免疫反应。